Page 95 - Influenza Report

Legame alle cellule dell'ospite 95

Figura 1. Siti di ingresso dell'influenza nell'apparato respiratorio. (A) Strutture
anatomiche e funzionali delle vie respiratorie umane. L'influenza infeatta in primo luogo
le vie respiratorie superiori e le cellule ciliate di bronchi e bronchioli. Le sindromi cliniche
che risultano dall'infezione sono tracheite, bronchite, bronchiolite, e broncopneumonia.
La risposta immunitaria adattativa inizia in linfonodi lungo le vie respiratorie. (B)
L'epitelilo dell'apparato respiratorio e' equipaggiato in maniera speciale per la difesa da i
patogeni che entrano il sistema con uno strato di muco (bronchi), cellule ciliate (bronchi
e bronchioli) e macrofagi alveolari (alveolli).

Legame alle cellule dell'ospite
I bersagli principali del virus dell'influenza sono le cellule epiteliali colonnari del
tratto respiratorio. Queste cellule possono essere suscettibili all'infezione se il
recettore virale e' presente e funzionale. Di conseguenza, i recettori virali
determinano il tropismo virale. Questo modello semplificato e' tuttavia spesso
insufficiente per spiegare il tropismo virale dal momento che la distribuzione del
recettore nell'ospite e' spesso piu' generale in confronto al tropismo virale che viene
osservato.
Nelle infezioni influenzali, il sito di legame al recettore dell'emagglutinina virale
(HA) e' necessario per il legame all'acido sialico, legato al galattosio, sulla
superficie delle cellule dell'ospite (Weis 1988). Certe aree del sito di legame di HA
sono altamente conservate tra i sottotipi del virus dell'influenza (Daniels 1984).
L'ospite puo' prevenire il legame per via di vari meccanismi: (1) risposta
immunitaria specifica e secrezione di anticorpi IgA specifici, (2) meccanismi non
specifici, come pulizia mucociliare o produzione di mucoproteine che si legano
all'emagglutinina virale, e (3) diversificazione genetica del recettore nell'ospite
(acido sialico), che e' altamente conservato nella stessa specie ma che varia fra
recettori aviari e umani (Matrosovich 2000). Da tutto questo risulta che il virus
aviario deve sottoporsi a mutazioni nel sito di legame al recettore